[1]Изобретение относится к области медицины, в частности неврологии, и может быть использовано для диагностики центральных вестибулярных нарушений, характерных для ранней стадии болезни Паркинсона.
[2]Болезнь Паркинсона (БП) - одно из наиболее частых неврологических заболеваний пожилого возраста и второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека, входит в группу заболеваний экстрапирамидной системы, связанных с поражением подкорковых структур головного мозга. Анатомическую основу экстрапирамидной системы составляют структуры подкорковой области: чечевицеобразное ядро, хвостатое ядро, черная субстанция и бледный шар. Заслуживает внимание физиологическая связь этих образований с вестибулярными ядрами ствола и подкорковыми ядрами. Известно, что экстрапирамидная система участвует в регуляции мышечного тонуса и двигательных актов. Эта регуляция осуществляется двумя образованиями черной субстанцией и бледным шаром через ретикулярную формацию и ретикулоспинальный путь. Вестибулярные ядра связаны с вышеуказанными отделами нервной системы благодаря путям, проходящим через задний продольный пучок ядра Кахаля и Дашкевича до бледного шара. Эти анатомические связи свидетельствуют в пользу регуляции статокинетической функции подкорковыми структурами.
[3]Известно, что экстрапирамидная система участвует в регуляции мышечного тонуса и двигательных актов, а дрожание есть результат уменьшения влияния черной субстанции. Основные проявления БП (дрожание, гипокинезия, ригидность и постуральные нарушения) связаны с дегенерацией нигростриального, мезолимбического и мезокортикального дофаминэргических путей в ЦНС. На ранней стадии этого заболевания всех четырех паркинсонических симптомов может и не быть и тогда вероятность распознавания БП существенно уменьшается, особенно при дрожательной форме БП и у лиц пожилого возраста. Для больных болезнью Паркинсона характерна избирательность и разная степень поражения клеток черной субстанции. Известно, что до появления клинической симптоматики у больных возникают неспецифические симптомы нарушения других отделов ЦНС, например нарушение обоняния (гипосмия или аносмия), брадикардия и др. Снижение обоняния может беспокоить больного задолго до развития болезни Паркинсона и встречается достаточно часто. Известны клинические примеры, когда больной с жалобами на нарушение обоняния обращался к ЛОР-врачам, однако причина аносмии не была установлена. Через несколько лет у этой категории больных была диагностирована БП. Клинические проявления БП характеризуются специфической двигательной симптоматикой, доказано, что при этом заболевании вовлекаются нейроны каудальных отделов ствола головного мозга, где проходят вестибулоспинальные пути от вестибулярных ядер ствола головного мозга, которые находятся в бульбопонтинном отделе, на дне IV желудочка. Вестибулярные ядра связаны с вышележащими отделами ЦНС, в частности волокнами, проходящими через задний продольный пучок ядра Кахаля и Даршевича.
[4]Таким образом, при болезни Паркинсона обязательно будут присутствовать изменения функции стволовых вестибулярных ядер и проводящих путей, которые обеспечивают связь этих структур с лабиринтом, спинным мозгом, мозжечком и ретикулярной формацией. В настоящее время не пропал интерес к изучению вестибулярной функции у больных болезнью Паркинсона; самые ранние научные исследования, посвященные исследованию вестибулярной функции, относятся к 1960 году (R. Hassler, F. Mundinger, T. Riechert Stereotaxisin Parkinson Syndrome. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York, 1979, p. 309). Этиологическими факторами заболевания подкорковых структур являются воспалительные инфекционные процессы, сосудистые расстройства, травмы и интоксикации.
[5]В последние годы активно исследуются возможности лабораторно-инструментальных методов диагностики центральных вестибулярных нарушений, характерных для болезни Паркинсона с применением метода вестибулярных миогенных вызванных потенциалов, идет поиск новых информативных биомаркеров, специфичных для данного заболевания, что особенно важно на ранних стадиях заболевания.
[6]Известен способ диагностики вестибулярных нарушений, характерных для болезни Паркинсона, в том числе и центральных, путем определения спонтанного нистагма, нарушения оптокинетического нистагма, вегетативного сопровождения экспериментального нистагма, коррелирующих с показателями порога и дискриминации запахов, что свидетельствует об определенной патогенетической взаимосвязи вестибулярных и обонятельных проявлений у пациентов с болезнью Паркинсона (Пономарева Т.А. Обонятельные нарушения при болезни Паркинсона. Дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, Москва, 2016, 122 с.). Недостатками метода является то, что исследования проводились чаще у пациентов на стадии развернутой клинической картины, которая имеет типичные критерии диагностики и редко требуется дифференциальный диагноз. Кроме того, оценка вестибулярной реакции проводилась только по одному параметру время продолжительности экспериментального нистагма. Данный источник информации рассмотрен в качестве ближайшего аналога.
[7]Технический результат заключается в повышение точности диагностики центральных вестибулярных нарушений, характерных для ранней стадии болезни Паркинсона.
[8]Технический результат достигается тем, что диагностику центральных вестибулярных нарушений, характерных для ранней стадии болезни Паркинсона, проводят путем отоневрологического обследования больного и выявления в процессе его проведения нарушения оптокинетического нистагма, при этом дополнительно выявляют двустороннее высокочастотное снижение слуха и угнетение вестибулярной возбудимости по типу гипо- или арефлексии в процессе проведения вращательной пробы и при наличии всего комплекса указанных признаков диагностируют центральные вестибулярные нарушения, характерные для ранней стадии болезни Паркинсона.
[9]Способ осуществляется следующим образом.
[10]Ранняя стадия болезни Паркинсона по Левину О.С. характеризуется умеренным двигательным дефектом, включающим два или три основных симптома (гипокинезия, ригидность, тремор покоя). Больной способен выполнять все виды профессиональной и любой повседневной деятельности, хотя делает это с большим или меньшим затруднением. Соответствует 1-й и 2-й стадиям по Хен и Яру (Левин О.С. и др. Болезнь Паркинсона. 2-е издание, Москва, «МЕДпресс-информ», 2012, с. 72-76).
[11]Больному с ранней стадией болезни Паркинсона проводят исследование ЛОР-органов и определяют чувствительность слизистой полости носа, полости рта, подвижность мягкого неба и глоточный рефлекс. Затем проводят тщательный осмотр барабанных перепонок, определяют слуховые пороги с использованием камертональных тестов и аудиометрии, далее исследуют вестибулярную функцию.
[12]Исследование вестибулярной функции начинают с выявления спонтанного нистагма. При его наличии выявляется зависимость от позиции головы (усиление при поворотах головы в стороны или в горизонтальном положении), что может указывать на сопутствующую сосудистую патологию. Далее больному осуществляют проверку устойчивости в позе Ромберга, пальценосовую пробу и тест на адиадохокинез. Пациенту также проводят вращательную пробу и регистрируют после вращательный нистагм: продолжительность нистагма, амплитуду, вегетативные реакции и отклонение рук, отклонение туловища - гармоничное в сторону, противоположную нистагму или дисгармоничное. В процессе исследования выявляют нарушения оптокинетического нистагма, а также двустороннее высокочастотное снижение слуха, стволовый характер вестибулярной реакции и угнетение вестибулярной возбудимости по типу гипо- или арефлексии в процессе проведения вращательной пробы.
[13]При наличие всего комплекса признаков, а именно нарушения оптокинетического нистагма, двустороннего высокочастотного снижения слуха, стволового характера вестибулярной реакции и угнетения вестибулярной возбудимости по типу гипо- или арефлексии диагностируют центральные вестибулярные нарушения, характерные для болезни Паркинсона.
[14]У больных с БП выявление спонтанного нистагма было в 12% случаев, ни в одном случае спонтанный нистагм не сопровождался усилением при поворотах головы. Практически у всех больных было выраженное угнетение после вращательного нистагма, нарушение оптокинетического нистагма.
[15]Под нашим наблюдением было 38 больных с ранней стадией болезни Паркинсона в возрасте от 19 до 65 лет, мужчин 10, женщин 28. Всем больным проводилось полное отоневрологическое исследование. Вестибулярная симптоматика характеризовалась гипо- и гиперрефлексией экспериментального нистагма. Анализ клинических случаев показал, что на ранних стадиях заболевания, когда необходимо проводить точную диагностику заболевания и дифференциальную диагностику, выявляется специфическое нарушение вестибулярной возбудимости с резким угнетением функции вестибулярных ядер ствола головного мозга, что является результатом подавления вестибулярного анализатора подкорковыми структурами головного мозга. Исследование вестибулярной возбудимости позволяет уже на ранних стадиях заболевания определить центральные вестибулярные нарушения и дифференцировать БП с сосудистым паркинсонизмом. Исследование 38 больных с ранней стадией болезни Паркинсона показало наличие у всех нарушения оптокинетического нистагма, двустороннего высокочастотного снижения слуха, стволового характера вестибулярной реакции - угнетения вестибулярной возбудимости по типу гипо- или арефлексии в процессе проведения вращательной пробы.
[16]Примеры осуществления способа
[18]Больной Г., 66 лет, находился в НЦН с диагнозом Болезнь Паркинсона, акинетико-ригидная форма, 1 стадия по Hoehn-Yahr.
[19]Жалобы при поступлении на тремор в левой руке, который усиливается при эмоциональной нагрузке. Считает себя больным с 2015 года, когда впервые появился тремор в левой руке, походка мелкими шагами. В 2015 году поставлен диагноз БП. Транскраниальная сонография черной субстанции выявила гиперэхогенность с двух сторон. Проводилось противопаркинсоническое лечение с положительным эффектом. В последние две недели отмечает ухудшение состояния за счет ухудшения походки и усиления тремора в левой руке. Хронические заболевания - мерцательная аритмия, пароксизмальная форма. Постоянно принимает сото-гексал (80 мг) 2 раза в день. Семейный и аллергологический анамнез не отягощен. Соматический статус - без патологии, АД - 130/80, ЧСС 63 уд/мин, диффузные изменения миокарда.
[20]Неврологический статус - отмечается замедление вертикальных и горизонтальных саккад, гипомимия, умеренное повышение мышечного тонуса по пластическому типу в руках и ногах, сухожильные рефлексы оживлены, гипокинезия при выполнении динамических проб с двух сторон. Поза нормальная, ходит мелкими шагами. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно, с интенцией слева при пальценосовой пробе, в позе Ромберга устойчив. Чувствительных нарушений нет, функцию тазовых органов контролирует.
[21]Консультация отоневролога: при осмотре ЛОР-органов патологии не выявлено. Регистрация АД и ЧСС выявила нормокинетический тип гемодинамики. Исследование слуха при камертональных тестах и аудиометрии выявило двустороннее снижение слуха по сенсоневральному типу (высокочастотное). Вращательная проба (10 оборотов за 20 секунд) выявила арефлексию (нет послевращательного нистагма). Замедление вертикальных и горизонтальных саккад при оптокинетической стимуляции. С учетом нарушения оптокинетического нистагма, двустороннего высокочастотного снижения слуха по нейросенсорному типу (без заболевания ушей) и резкого угнетения вестибулярной возбудимости по типу арефлексии в процессе проведения вращательной пробы речь идет о центральном поражении стволовых вестибулярных и слуховых структур у больного с БП, что было подтверждено в дальнейшем частичным восстановлением нарушенных функций с помощью минимальных эффективных доз адекватных для данного состояния препаратов.
[23]Больная Э., поступила в НЦН с диагнозом БП, смешанная форма, первая стадия по Hoehn-Yahr. Жалобы на дрожание правой руки и ноги в покое, скованность и замедленность движений в правой руке. Считает себя больной с марта 2017 г., назначен мирапекс, на фоне которого в течение 2 недель отмечалась тошнота. На фоне приема противопаркинсонических препаратов отмечает головокружение. Ухудшение в последние 2 недели в виде усиления выраженности дрожания, что затрудняет самообслуживание.
[24]Неврологический статус: умеренная гипомимия, снижена конвергенция, движения глазных яблок в полном объеме, легкий спонтанный нистагм, тремор покоя правой руки, иногда правой ноги, постурально-кинетический тремор рук, легкое выраженное снижение мышечной силы, мышечная ригидность в конечностях умеренной выраженности. Динамические пробы выполнены с легким отставанием справа. В позе Ромберга устойчива, нарушения болевой и вибрационной чувствительности нет. Пробу с тандемной и фланговой ходьбой выполняет удовлетворительно. Тазовые функции контролирует.
[25]Отоневрологическое обследование выявило:
[26]Из вестибулярных жалоб отмечает головокружение. Спонтанный нистагм двусторонний, нарушен оптокинетический нистагм, слух - двусторонняя высокочастотная тугоухость, выраженное двустороннее угнетение вестибулярного поствращательного нистагма, т.е. его отсутствие. Наличие центрального кохлеовестибулярного синдрома у больной с ювенильной формой болезни Паркинсона. Таким образом, с учетом наличия нарушения оптокинетического нистагма, двустороннего высокочастотного снижения слуха (без заболевания ушей), стволового характера вестибулярной реакции - угнетения вестибулярной возбудимости по типу гипорефлексии в процессе проведения вращательной пробы речь идет о центральном поражении стволовых вестибулярных и слуховых структур у больной с БП. При дальнейшем наблюдении за больной было выявлено частичное восстановление нарушенных функций с помощью использования минимальных эффективных доз адекватных для ее состояния препаратов.
[28]Больной К., 53 года, поступил с жалобами на скованность, дрожание рук и ног, без четкой асимметрии, выраженность которых колеблется в течение дня. Болен около 3-х лет, когда стал отмечать дрожание и скованность в правой руке, изменение почерка. Позже присоединилось дрожание и скованность в правой ноге, в 2014 был поставлен диагноз БП, 2 стадия по Hoehn-Yahr, принимал препараты леводопы, с 2014 года - сталево. В последние 3 недели ухудшение состояния (усиление скованности и нарастание дрожания). Отмечает периодически шум в ушах и снижение обоняния.
[29]Неврологический статус: гипомимия, легкая гипофония, постуральный тремор языка, симптом "зубчатого" колеса в руках, повышение мышечного тонуса по пластическому типу в руках, олигобрадикинезия в руках, непостоянный тремор покоя в руках, при ходьбе ахейрокинез с двух сторон. Легкие когнитивные нарушения. Гипосмия.
[30]Отоневрологический статус: со стороны ЛОР - без патологии, обоняние резко снижено, спонтанного нистагма нет, дизартрии, дисфагии нет, тремор век при закрывании глаз, язык по средней линии. В позе Ромберга - устойчив. Слух - высокочастотная нейросенсорная тугоухость. При вращательной пробе отсутствует поствращательный нистагм, при оптокинетической стимуляции - нарушение нистагма (нарушено чередование быстрой и медленной фаз нистагма). С учетом нарушения оптокинетического нистагма, двустороннего высокочастотного снижения слуха по нейросенсорному типу (без заболевания ушей), стволового характера вестибулярной реакции и резкого угнетения вестибулярной возбудимости по типу арефлексии в процессе проведения вращательной пробы речь также идет о центральном поражении стволовых вестибулярных и слуховых структур у больного с БП. Таким образом, мы привели три клинических случая больных БП с разными формами заболеваниями и давностью и отметили, что при ювенильных формах заболевания и развития заболевания на ранних стадиях вестибулярная характеризуется выраженной гипорефлексией как в сочетании со спонтанным нистагмом, так и без наличия спонтанного нистагма, но при этом у больных нарушается оптокинетический нистагм. Исследование слуха выявляет двустороннюю нейросенсорную тугоухость, что указывает на поражение центральных вестибулярных и слуховых структур стволового уровня у больных с болезнью Паркинсона. При дальнейшем наблюдении за больным было выявлено частичное восстановление нарушенных функций с помощью использования минимальных эффективных доз, адекватных для его состояния препаратов.
[31]То есть выбор указанного комплекса диагностических критериев обеспечивает высокую точность диагностики центральных вестибулярных нарушений, характерных для болезни Паркинсона уже на ранних стадиях заболевания, что в дальнейшем позволит также дифференцировать и болезнь Паркинсона с сосудистым паркинсонизмом.
