патент
№ RU 2160602
МПК A61K36/02

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА

Авторы:
Бухтиярова М.Г. Михельсон А.Ф. Волков А.Е.
Все (4)
Правообладатель:
Все (4)
Номер заявки
2000105288/14
Дата подачи заявки
06.03.2000
Опубликовано
20.12.2000
Страна
RU
Как управлять
интеллектуальной собственностью
Реферат

[67]

Способ относится к медицине, в частности к акушерству, и может быть использован для уменьшения числа плодов с задержкой развития и улучшения перинатальных исходов. Предлагаемый способ осуществляется путем дополнительного включения в схему лекарственной терапии лечебных доз (3 - 4 г в день) кислородолипидобелково-углеводного комплекса Spirulina Platensis, до получения адекватной динамики роста плода при ультразвуковом сканировании (но не менее 2 недель) и последующем приеме поддерживающих доз (1,5 - 2 г в день) до срока родов. Способ позволяет снизить перинатальные потери путем пренатальной стимуляции метаболизма фетоплацентарной системы в комплексной терапии с ЗРП.

Формула изобретения

Способ лечения синдрома задержки внутриутробного развития плода, включающий средства, улучшающие маточно-плацетарный кровоток и спазмолитики, отличающийся тем, что дополнительно используют Spirulina Platensis в лечебных дозах 3 - 4 г в день с последующим назначением поддерживающих доз 1,5 - 2 г в день до начала родов.

Описание

[1]

Изобретение относится к медицине и найдет применение в акушерстве для уменьшения числа плодов с задержкой развития и улучшения перинатальных исходов.

[2]

Синдром задержки внутриутробного развития плода (СЗРП) является результатом хронической фетоплацентарной недостаточности (ФПН) - патологического состояния, проявляющегося в снижении взаимоотношений между матерью и плодом. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая и другие важнейшие функции плаценты. Выраженная ФПН, как правило, сопровождается СЗРП и гипоксией плода вплоть до его внутриутробной гибели. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60%. Беременность сопровождается угрозой прерывания на всех сроках (Г.М. Савельева, М.В. Федорова и соавт. , Плацентарная недостаточность. - М.: Медицина, 1991. с. 5-8). Последствия плацентарной недостаточности проявляются в нарушении адаптации новорожденного и дальнейшем развитии ребенка, а также высокой частоте поражения центральной нервной системы у таких детей (до 30%) (Е.М.Вихляева, 1986; Ritchie J.W.K., McClure B.G., 1985, там же - с.5).

[3]

Выделено два основных типа СЗРП: симметричный (10-30% встречаемости) и асимметричный (70-90% случаев) (Elliott K.Main, Беременность и роды высокого риска, под ред. F.Arias. - М.: Медицина, 1989, с.269).

[4]

К причинам симметричной формы СЗРП относят: генетические факторы, внутриутробную инфекцию, облучение, вредные привычки, медикаментозную терапию и считают связанной с недозакладкой (недоразвитием) клеточных элементов плода, их количества. Причинами асимметричной формы СЗРП являются: гипертоническая болезнь и вегетососудистая дистония, хронический пиелонефрит, анемия, поздний гестоз, многоплодная беременность, преждевременная отслойка и предлежание плаценты, аномалии развития плаценты, то есть то, что приводит к гипотрофии клеточных элементов. Принято считать асимметричную форму СЗРП плода более перспективной в терапии и исходах.

[5]

Lampe L. , Gaal J. (Интенсивный родовой блок, 1978, с.21) выделили две основных формы хронической недостаточности плаценты: 1 - нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных веществ, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода; 2 - дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

[6]

Эти две формы могут существовать самостоятельно или сочетаться. Однако СЗРП более характерен для трофической недостаточности.

[7]

В патогенезе хронической ФПН выделяют несколько звеньев, воздействие на которые лежит в основе современной комплексной терапии СЗРП:
1 - нарушение оттока крови из плаценты вследствие отека тканей и замедления кровотока;
2 - недостаточное поступление крови в межворсинчатое пространство в результате периферического спазма, тромбоза сосудов, гиповолемии;
3 - расстройства реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода;
4 - нарушения метаболизма, преимущественно белкового, и всех видов обмена веществ (Г.М. Савельева, М.В. Федорова и соавт, там же, с.70-82).

[8]

Нарушения фетоплацентарного кровообращения неразрывно связаны с изменением интенсивности обменных процессов. Метаболизм в плаценте определяется проницаемостью клеточных мембран, состояние которых обусловлено липидным обменом матери и плода. При ФПН значительно уменьшается содержание липидов в тканях плаценты, усиливается перекисное окисление липидов (И.Б. Кущ Вопросы охраны материнства. 1985. N 7. с. 9-12; М.Я. Малахова, Материалы II научно-практической конференции врачей по применению препаратов ENRICH INTERNATIONAL в клинической практике, Москва. 1998. с. 12-15). В итоге, это приводит к нарушению роста плода, диагностируемого при рутинном ультразвуковом исследовании (УЗИ).

[9]

Campbell S., Dewhurst C.J. (Lancet, 1971, 2, р.1002) считают, что диагноз СЗРП может быть поставлен в динамике измерения бипариетального размера (БПР) головки плода.

[10]

По данным А. Н. Стрижакова и соавт. (Задержка развития плода. Киев.: Здоровья, 1988) для оценки степени выраженности СЗРП измеряют также длину бедренной кости, средние диаметры грудной клетки и живота. Hansmann М. (1977) указывает, что в 25% наблюдений при СЗРП выявляются нормальные величины БПР, в то время как показатели окружности живота уменьшены в 90% случаев. Это связано с тем, что при СЗРП плода его головной мозг в течение длительного времени продолжает расти, в то время как рост других частей тела замедляется. Это объясняется централизацией гемодинамики, обеспечивающей поддержание нормального кровоснабжения мозга у плода в условиях хронической гипоксии (Г. М. Савельева, М.В. Федорова и соавт., Плацентарная недостаточность. - М.: Медицина, 1991 - с. 114-123).

[11]

В патентной литературе имеются сведения, касающиеся данной патологии.

[12]

В.Г. Ануфриевой предложен "Способ определения состояния плода в дородовом периоде" (A 61 B 8/00, патент N 2066975. Бюл. N 27, 1996) с помощью ультразвуковой биометрии для оценки массы плода, учитывающий среднюю ежесуточную прибавку массы и число дней при полных неделях беременности, с учетом градации роста женщины.

[13]

"Способ диагностики угрожающего состояния плода" - по сравнению показателей допплерометрии систоло-диастолического соотношения в маточных артериях после предварительного определения латерализации плаценты предложен Т.Л. Боташевой, А. В. Орловым, З. Л. Калмыковой и соавт. (A 61 B 8/04, заявка N 96108166/14. Бюл. N 19, 1998).

[14]

Б. С. Хышиктуев, Н.А. Хышиктуева, В.Н. Иванов разработали "Способ пренатальной диагностики хронической гипоксии плода" (G 01 N 33/92, патент N 2131126. Бюл. N 15, 1999) путем определения содержания жирных кислот в конденсате выдыхаемого воздуха у беременных женщин.

[15]

"Способ прогнозирования компенсированных и субкомпенсированных форм хронической ФПН во II половине беременности" путем определения лизоцимной активности цервикальной слизи, при одновременном определении секреторного JgA предложен Н. В. Башмаковой, Л.П. Заварзиной, А.Д. Мазурзовым (авт. свид. N 2130185. Бюл. N 13, 1999).

[16]

Как видно из приведенных публикаций, в медицинской литературе этой проблеме уделяется большое внимание. Литературный и патентный поиск показывает, что существуют два основных медикаментозных метода лечения данного осложнения:
1. Схема, разработанная Г.М. Савельевой и соавт (1991), описанная в монографии М. В. Медведева и Е.В. Юдиной ("Задержка внутриутробного развития плода", с. 161- 162), включающая: лечение основной патологии беременности; оксигенотерапию (60% кислородо-воздушной смесью), введение препаратов, влияющих на энергетический обмен (фолиевая, глютаминовая кислота, галаскорбин, ферроплекс, кокарбоксилаза); вазоактивные и токолитические препараты (трентал, партусистен, изадрин - per os или в/в капельно, в зависимости от степени тяжести СЗРП; реополиглюкин с целью улучшения реологических свойств крови; свежезамороженную плазму при низком содержании белка в крови беременных.

[17]

2. Лечение актовегином плацентарной недостаточности и отставания плода в развитии (Г.Л. Громыко, Актовегин. Опыт применения в акушерской практике. - СПб., 1997, с. 23-43).

[18]

Актовегин (KRRA, Словения) - депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами (аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды), промежуточными продуктами углеводного и жирового обмена (олигосахариды и гликолипиды), электролитами и микроэлементами.

[19]

Входящие в его состав пептиды улучшают течение энергетически зависимых процессов обмена веществ в организме. Актовегин улучшает снабжение тканей кислородом и глюкозой, стимулирует активность ферментов окислительного фосфорилирования, повышает обмен богатых энергией фосфатов, ускоряет распад лактата и бета- гидроксибутирата, нормализуя pH клетки. Исследования молекулярного механизма действия актовегина с помощью методов хромотографии позволили установить, что первичным является инсулиноподобный эффект увеличения потребления глюкозы. В рекомендациях фирмы-изготовителя отмечено, что актовегин является чрезвычайно дозозависимым препаратом. Регистрируются реальные клинические эффекты только от длительного использования микродозировок 400 - 600 мг в сутки, в то время как при тяжелых состояниях используются дозы до 2000 мг в сутки.

[20]

При лечении плацентарной недостаточности актовегин используется с 1991 года. В качестве монотерапии применяется в виде инфузий на 500 мл 5% глюкозы. Курс лечения составляет 10 дней, курсовая доза актовегина 1600 мг. По данным Г.Л. Громыко (1997. с. 39-42), к моменту окончания курса лечения средний диаметр живота (СДЖ) плодов составил 9,9 см, что на 30% выше исходных показателей. В группе сравнения инфузий глюкозы с аскорбиновой кислотой не оказали влияния на данный показатель. Масса тела новорожденных в группе актовегина составила 2984 ± 96 г, что на 350 г больше, чем в группе сравнения.

[21]

Случаев перинатальной асфиксии среди новорожденных основной группы не было. В состоянии асфиксии родилось 35% детей из группы сравнения.

[22]

Следует отметить, что фирма-изготовитель особо указывает на необходимость пробного введения из-за возможностей развития анафилактических реакций и необходимости контроля показателей водно-электролитного баланса. Среди других возможных побочных проявлений называются: крапивница, чувство прилива крови, жара, повышение температуры тела (VIDAL. Лекарственные препараты в России. 1997, Б-17).

[23]

Применение актовегина в акушерской практике для лечения СЗРП по своей технической сущности является наиболее близким аналогом и взято в качестве прототипа.

[24]

Целью изобретения является снижение перинатальных потерь путем пренатальной стимуляции метаболизма фетоплацентарной системы в комплексной терапии СЗРП.

[25]

Эта цель достигается включением пищевых биологически активных добавок (БАД) на основе сине-зеленой водоросли Spirulina Platensis (Фито-Сплат, Спирулина-ВЭЛ, Спирулина-комплекс) в комплексную медикаментозную терапию СЗРП.

[26]

Теоретическим обоснованием этого приема является то, что благодаря своему биохимическому составу Spirulina Platensis способна воздействовать на обе основных формы ФПН - трофическую и дыхательную.

[27]

Клетка Spirulina Platensis является липидобелковоуглеводным комплексом, включающим витамины и микроэлементы. По данным Clement, 1971 (в монографии М. В. Гусева, К.А. Никитиной "Цианобактерии", с. 16-29) ее качественно-количественный состав включает:
липиды - 4,0 - 9,0% веса клетки - представлены длинными полиненасыщенными жирными кислотами (ДПЖК) - гамма-линоленовой, эйкозанпентаеновой и октадекатетраеновой, глико- и сульфолипидами. ДПЖК являются предшественниками простагландинов. Как структурная часть фосфолипидов ДПЖК являются важным компонентом мембран всех тканей. Их содержание в мембранах влияет на текучесть крови, активность мембраносвязанных рецепторов и ферментов и как следствие на проницаемость для метаболитов.

[28]

белки - 18-73% веса клетки - характеризуются высоким содержанием основных аминокислот (АК), что составляет 25-35% от общего количества (Ржанова, 1968; Hedenskog, Hofsten, 1970). В их состав входит 8 незаменимых АК: лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин (Т. Ф. Власова, Вопросы питания, 1974, N 2, с. 12 - 15). До 40% суммарного белка в определенных условиях могут составлять фикобилипротеиды (Myers, Kratz, 1955). Они, а также цианофитовые гранулы, на 98% состоящие из белка (Simon, 1973), являются эндогенным источником азота (Сиренко, 1966; Alien, Smith, 1969; Vasconcelos, Fay, 1974). Около 50% белков клеточных мембран составляют участвующие в реакциях электронного транспорта белки, содержащие ионы металлов: ферредоксин, фитофлавин, цитохромы и фикоцианин - корректирующий иммунный статус организма. Белок спирулины - один из самых совершенных ввиду сбалансированности по незаменимым АК, а также доступный легкому усвоению на клеточном уровне;
углеводы - 10-20% - средние по степени разветвления между гликогеном и амилопектином (Chao, Bowen, 1971);
фосфорные соединения с содержанием фосфора 0, 46-2,0% веса сухих клеток являют собой энергетическую "валюту" - АТФ. Постоянство уровня 0,35% указывает на наличие механизмов тонкой кумуляции его содержания и свидетельствует о высокой энергоемкости клеток сине-зеленой водоросли (Holm-Hansen, 1970);
витамины - A, бета-каротин. C, D, E, K, B1, B2, B6, B12, PP, пантотеновая кислота;
минералы - Ca, F, K, Mg, Fe, Cu, Zn, Mr, Se, Xr;
Уникальной структурной особенностью клетки, характерной только для сине-зеленых водорослей, является наличие газовых вакуолей. Исследованиями Jones, Jost (1970) доказано, что они содержат газ и проницаемы лишь для "благородных" газов - кислорода, азота и аргона (М.В. Гусев, К.А. Никитина, Цианобактерии, с.42-43).

[29]

В. И. Усов и О.С. Чижов (Химические исследования водорослей. - М.: Знание, 1988 с. 1-48) опубликовали данные о антимикробном действии поликетидов - продуктов вторичного метаболизма сине-зеленых водорослей, близких по структуре ионоформным и полиеновым макролидным антибиотикам.

[30]

Целесообразность применения Spirulina Platensis при СЗРП может быть определена исходя из двух аспектов:
1. Этиологического (Рекомендации ПО "Конверсия" "Сплат" - лучший в мире эликсир здоровья, 1977, с. 7-8). Препарат:
- обладает антибактериальным и противовирусным действием;
- потенцирует выведение из организма тяжелых металлов, радионуклидов, предупреждает снижение лейкоцитов при воздействии R-лучей;
- нейтрализует токсические действие медикаментозных препаратов, токсинов;
- поддерживает на нормальном уровне содержание гемоглобина и эритроцитов в крови;
- помогает при лечении сосудистых заболеваний, гипертонии, коронарных заболеваний;
- снижает уровень сахара и холестерина;
- уменьшает зависимость от спиртного и табака.

[31]

2. Патогенетического (нарушений процессов метаболизма):
- биохимический комплекс Spirulina Platensis способствует стабилизации клеточных мембран, ликвидации гипопротеинемии, увеличению потребления глюкозы, компенсации витаминной и минеральной недостаточности;
- обладает очень высокой степенью усвояемости за счет малого содержания клетчатки, высокой энергоемкости клетки на фоне повышенной оксигенации крови матери;
- содержит очень редкий для продуктов растительного происхождения элемент фикоцианин, стимулирующий обмен веществ и корректирующий иммунный статус организма;
- обладает выраженным антиоксидантным действием за счет системы цитохромов, кислорода газовых вакуолей, витаминного комплекса.

[32]

Некоторые из этих положений защищены патентами РФ:
- В.Ф. Рудик, М.И. Попович, В.А. Кобец, B.C. Гудумак "Средство, обладающее противоишемической активностью в экспериментальной кардиологии" (A 61 K 35/80. Патент N 2007985. Бюл. N 4, 1994).

[33]

- В.А. Внуков, А.В. Гончарук "Способ получения иммуностимулятора" (A 61 K 35/80. Патент N 2125464. Бюл. N 3, 1999).

[34]

- Л. В. Евец, Т. В. Белоокая, С.А. Ляпиков, С.Д. Орехов, И.В. Шипулин "Средство нормализующее уровень Ig E" (A 61 K 35/80. Патент N 2005486. Бюл. N 1, 1994).

[35]

- М.Г. Бухтиярова, Н.В. Рымашевский, М.Б. Розенберг "Способ пренатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных" (A 61 B 10/00. Патент N 2141842, 1999).

[36]

Проведено лечение СЗРП у двух групп женщин: 1 группа - обычная комплексная терапия с добавлением актовегина в 24 случаях и 2 группа - комплексная терапия, в которой животный белок и препараты для парентерального питания были заменены пищевой БАД СПЛАТ - 27 случаев.

[37]

После двух недель лечения в III триместре беременности средняя масса детей при рождении в 1 группе составила 2230,42 ± 68,3 г, при росте 42,93 ±2,12 см. Аналогичные показатели во 2 группе женщин, получавших Сплат: масса 2728,21 ±56,7 г, рост 49,14± 1,09 см.

[38]

Эхография во 2 группе женщин выявила следующую динамику роста плодов:
- до начала лечения БПР в среднем по группе был 81,7 мм (73-85 мм); через две недели БПР был 84,5 мм (78-90 мм). Прирост показателя составил 3,43%;
- исходная длина бедренной кости была 58,9 мм (49-65 мм), после лечения 64,3 мм (55-70 мм). Прирост показателя составил 6,94%;
- длина окружности туловища плода до начала приема БАТ СПЛАТ была 188,43 мм (248-270 мм), через 2 недели приема БАТ СПЛАТ 284,43 мм (265-301 мм). Прирост показателя был 50,9%, что является статистически значимым критерием прибавки веса плода за счет увеличения размеров его туловища. В свою очередь это является проявлением роста паренхиматозных органов и жировой клетчатки плода.

[39]

В состоянии асфиксии в 1 группе родилось 38% детей, во 2 группе 21,4%. После трех суток приема СПЛАТа отмечено также стабильное повышение pO2 в крови матери до 8-10 mm Hg, на фоне снижения pCO2 на 2-9 mm Hg, что свидетельствует о нарастании процессов оксигенации крови.

[40]

Согласно данным Г.Л. Громыко (1997) на фоне лечения актовегином разница в массе с группой сравнения составила 350 г (в нашем случае на 498 г), средний диаметр живота увеличился на 30% (по нашим данным длина окружности туловища возросла на 50,9%).

[41]

Таким образом, представленные результаты свидетельствуют о том, что представленный способ имеет большую эффективность в сравнении с прототипом. При проведении лечения у 27 беременных не было выявлено ни одного случая побочных, нежелательных реакций.

[42]

Способ осуществлялся следующим образом:
- при беременности, осложненной СЗРП, проводится патогенетическая терапия с динамическим наблюдением за плодом с использованием функциональных (эхография, кардиотокография плода) и клинико-лабораторных методов обследования, исследованием газового состава крови матери, антропометрии новорожденного;
- медикаментозная терапия включает: средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (трентал, курантил - вводимые на 5% растворе глюкозы), спазмолитики (но-шпа, папаверин, эуфиллин), а также прием пищевой БАД на основе сине-зеленой водоросли Spirulina Platensis в лечебных дозировках 3-4 г в день (рекомендации Государственного НИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, 1997; сертификат N 72-ЦГС-2376 от 22.05.97) в течение 2 недель и до получения адекватной динамики роста плода при УЗИ; в последующем продолжается прием поддерживающих доз 1,5 - 2 г в день до начала родов.

[43]

Во всех случаях при данном способе имело место родоразрешение через естественные родовые пути. Исключение составили случаи оперативного родоразрешения по показаниям со стороны матери.

[44]

Таким образом, пероральное применение пищевых БАД является более удобным методом в сравнении с парентеральным в способе-прототипе.

[45]

Мартова Н.В., 32 лет поступила в ОПБ родильного отделения городской больницы N 20 с диагнозом: Беременность 34 недели, ФПН, асимметричная форма СЗРП, предлежание плаценты, угрожающие преждевременные роды.

[46]

Динамика наблюдения и обследований:
1. При эхографии, проведенной при поступление, обнаружен плод в поперечном положении. Данные фетометрии: головки бипариетальный размер плода (BPD) 82 мм (соответствует сроку 30 нед. 4 дня); длина бедренной кости (FL) 63 мм (соответствует сроку 32 нед. 4 дня); средний диаметр туловища (TBD) 76 мм (соответствует сроку 30 нед. 1 день); длина окружности туловища (АС) 260 мм (соответствует сроку 30 нед. 1 день). Предполагаемый вес плода (по H.S. Hansmaim, 1985) составил 2120 г. Имеет место полное предлежание плаценты, степень зрелости плаценты III.

[47]

2. Общий белок крови матери - 58 г/л.

[48]

3. КЩС: pO2 - 78,1 - 74,4 - 76,4 - 82,3 - 93,2 - 98,5
pCO2 - 27,9 - 26,4 - 30,0 - 27, 2 - 23,5 - 23,0
4. КТГ - ареактивный нестрессовый тест.

[49]

Проведенная терапия:
1. Сплат по 1 г 3 раза в день в течение 23 суток.

[50]

2. Но-шпа 2,0 в/м.

[51]

3. Трентал 5.0 + эуфиллин 2,4% 10,0 + 5% глюкоза 200,0 в/в капельно N 7.

[52]

При повторной эхографии, проведенной через 14 суток терапии, выявлено следующее: BPD 88 мм (соответствует сроку - 33 нед. 2 дня); FL 67 мм (соответствует сроку 35 нед); TBD 89 мм (соответствует сроку 34 нед. 2 дня); AC 320 мм (соответствует сроку 36 нед. 1 день). Предполагаемый вес плода (по H.S. Hansmaml, 1985) составил 2400 г.

[53]

В последующем, в сроке гестации 36 - 37 недель, из-за кровянистых выделений вследствие предлежания плаценты, беременность была завершена операцией кесарева сечения. Родилась живая девочка массой 2470 г, рост 49 см. КЩС периферической крови ребенка: pO2 - 80,9, pCO2 - 40,7.

[54]

Культя пуповины отпала на 3 сутки. На 11 сутки после операции ребенок массой 2500 г в удовлетворительном состоянии был выписан домой под наблюдение участкового педиатра.

[55]

Соколова О. А. , 24 лет поступила в ОПБ родильного отделения городской больницы N 20 с диагнозом: Беременность 36-37 недель, Rh-отрицательная принадлежность крови матери без титра антител, ФПН, асимметричная форма СЗРП, хроническая внутриутробная гипоксия плода.

[56]

Динамика наблюдения и обследований:
1. При эхографии, проведенной при поступлении, обнаружен плод в головном предлежании. Данные фетометрии: BPD 87 мм (соответствует сроку 35 нед. 4 дня); FL 71 мм (соответствует сроку 36 нед. 4 дня); TBD 80 мм (соответствует сроку 35 нед. 2 дня); AC 290 мм (соответствует сроку 33 нед. 1 день). Предполагаемый вес плода (по H.S. Hansmaim, 1985) 2120 г. Степень зрелости плаценты III. Количество вод обычное.

[57]

2. Общий белок крови матери - 80 г/л.

[58]

3. КЩС: pO2 - 74,5 - 83,8 - 90,6
pCO2 - 27,4 - 23,5 - 26,1
4. КТГ-ареактивный нестрессовый тест.

[59]

Проведенная терапия:
1. Сплат по 1 г 3 раза в день в течение 23 суток.

[60]

2. Рибоксин 5,0 в/в.

[61]

3. Эуфиллин 2,4% 10,0 + 40% глюкоза 10,0 в/в струйно N 7.

[62]

4. Курантил 75 мг 3 раза в день per os.

[63]

При повторной эхографии, проведенной через 15 суток терапии, выявлено следующее: BPD 89 мм (соответствует сроку 37 нед. 2 дня); FL 73 мм (соответствует сроку 37 нед); TBD 94 мм (соответствует сроку 36 нед. 3 дня); АС 325 мм (соответствует сроку 36 нед. 4 дня). Предполагаемый вес плода (по H.S. Hansmann, 1985) составил 2900 г.

[64]

В последующем, через 21 день после начала терапии, развилась спонтанная родовая деятельность. Общая продолжительность родов 7 часов 15 минут. Родилась живая девочка массой 2966 г, рост 49 см с однократным не тугим обвитием пуповины вокруг шеи. Оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. При оценке КЩС крови pO2 75,8; pCO2 47,8. Культя пуповины отпала на 3 сутки. На 5 сутки после рождения ребенок массой 2920 г в удовлетворительном состоянии выписан домой под наблюдение участкового педиатра.

[65]

Полученные клинические результаты свидетельствуют о положительном воздействии Spirulina Platensis на процессы трофики и дыхания в организме плода, исход родов. Это делает возможным рекомендовать ее применение в целях профилактики СЗРП (на ранних стадиях лечения ФПН), в комплексной терапии СЗРП, при неэффективности других методов.

[66]

Предложенный способ прост, естественен, безопасен, значительно более экономичен и позволяет достичь лучших результатов в сравнении с аналогом.

Как компенсировать расходы
на инновационную разработку
Похожие патенты