[1]Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики миопии и глаукомы, ассоциированной с миопией.
[2]Во всем мире причиной необратимой утраты зрения является глаукома. Распространенность первичной открыто-угольной глаукомы (ПОУГ) среди европейского населения в целом составляет 1,1%, увеличиваясь с 0,2% в возрастной группе 55-59 лет до 3,3% среди лиц в возрасте 85-89 лет. В патогенезе ПОУГ, механизм развития которой продолжает изучаться, большое внимание уделяется факторам риска, в том числе, аномалиям рефракции. Степень и возможные механизмы влияния высокой миопии на развитие и прогрессирование глаукомной оптической нейропатии продолжают изучаться до настоящего времени. При этом определенная взаимосвязь развития осевой миопии и глаукомы была выявлена в исследованиях, проведенных практически по всему миру: в Соединенных Штатах Америки, Нидерландах, Швеции, Австралии, Барбадосе, Индии, Японии, Китае, Сингапуре и Корее. Как известно, сопутствующие миопии морфологические изменения структур глазного яблока создают предпосылки для более быстрого развития глаукомной оптической нейропатии в таких глазах, при этом маскируя явные признаки глаукомы, что приводит к затруднениям в диагностике ПОУГ [Казакова А.В., Эскина Э.Н. Диагностика глаукомы у пациентов с близорукостью // Национальный журнал глаукома, 2015. - Vol. 14, №3. - Р. 87-100.].
[3]Печальная статистика слепоты и слабовидения вследствие глаукомы не имеет явных тенденций к снижению показателей, несмотря на появление новых препаратов и подходов к лечению. Важнейшим условием профилактики слепоты от глаукомы является ее своевременная диагностика, что диктуют необходимость поиска новых критериев, позволяющих с уверенностью диагностировать начальную стадию глаукомы и/или обнаруживать минимальное прогрессирование заболевания.
[4]Известны такие способы инструментальной диагностики глаукомы, как выявление характерных для глаукомы дефектов в поле зрения при стандартной автоматической периметрии и дефектов СНВС и ретинального ганглиозного комплекса (РГК) по данным спектральной оптической когерентной томографии (ОКТ) [Corallo G., Capris P., Zingirian M. Perimetric findings in subjects with elevated myopia and glaucoma // Acta Ophthalmol. Scand. Suppl., 1997. - Vol. 224. - P. 30-31; Gazarek J., Jan J., Kolar R., Odstrcilik J. Bimodal comparison of retinal nerve fiber layer atrophy evaluation // Proc. Biosignal: Analysis of Biomedical Signals and Images, 2010. -Vol. 20. - P. 409-413.; Lee J.E., Sung K.R., Park J.M. et al. Optic disc and peripapillary retinal nerve fiber layer characteristics associated with glaucomatous optic disc in young myopia //Graefe's Arch. Clin. Exper. Ophthalmol., 2017. -Vol. 255, №3. - P. 591-598].
[5]Недостатком указанных исследований является тот факт, что периметрические и ретинометрические показатели, характерные для глаукомной нейрооптикопатии, нередко сходны с миопическими и не могут являться патогномоничными критериями постановки диагноза глаукомы. Требуется длительное наблюдение за больным для оценки динамики процесса, в результате чего может произойти необратимое снижение зрительных функций. В связи с чем сохраняется высокий процент гипер- и, что еще опаснее, гиподиагностики ПОУГ у пациентов с близорукостью.
[6]Визуализация сосудов артериального перипапиллярного круга Цинна-Галлера была недоступна до внедрения в клиническую практику ОКТ в режиме ангиографии (ОКТА). Попытки оценки этих сосудов были предприняты японскими исследователями у пациентов с миопией [Tomoka I., Jost J. В., Minami I., et al. Peripapillary arterial ring of Zinn-Haller in highly myopic eyes as detected by optical coherence tomography angiography // Retina, 2017. - Vol. 37, №2. - P. 299-304]. Анализ доступной отечественной и зарубежной литературы показал, что у пациентов с глаукомой подобные исследования не проводились.
[7]Задача изобретения - раннее выявление признаков ПОУГ сочетанной с миопией и оценка прогрессирования заболевания при наблюдении за пациентами в динамике.
[8]Техническим результатом предлагаемого способа является выявление дифференциально-диагностических критериев миопии и глаукомы, ассоциированной с миопией, повышение точности диагностики глаукомы при сочетанной патологии, которые могут быть использованы в качестве прогностического фактора заболевания и в целях адекватного мониторирования патологического процесса.
[9]Новым в достижении технического результата является выявление трофических и метаболических изменений перипапиллярной сетчатки и интрасклеральной части зрительного нерва при формировании глаукомной оптической нейропатии у больных глаукомой, ассоциированной с миопией.
[10]Способ осуществляется следующим образом.
[11]Перипапиллярная сетчатка, хориоидея, область перипапиллярной атрофии (ППА) и перипапиллярного кровотока на уровне хориоидеи исследуются методом ОКТ наряду со стандартной оценкой параметров диска зрительного нерва (ДЗН), СНВС и РГК в макулярной области. Наличие бета-зоны, снижение плотности капилляров, участвующих в кровоснабжении ДЗН, уменьшение плотности капилляров и обнажение крупных сосудов артериального круга Цинна - Галлера с формированием зон неперфузии являются патогномоничными дифференциально-диагностическими критериями ПОУГ, ассоциированной с миопией.
[12]Проводят топографический анализ ДЗН и перипапиллярной сетчатки. В качестве диагностических критериев используются: толщина хориоидеи, площадь перипапиллярной атрофии (ППA), особенности дистрофических изменений перипапиллярной сетчатки, топография капилляров артериального перипапиллярного круга Цинна-Галлера в зоне атрофии.
[13]Глаукому диагностируют при выраженном уменьшении толщины хориоидеи в нижнем и носовом сегментах, участвующих в кровоснабжении нижне-темпоральной части ДЗН, увеличении площади ППА, формирующейся в нижне-темпоральном секторе диска, выделении бетта-зоны, для которой характерны прогрессирующие дистрофические изменения ретинального пигментного эпителия (РПЭ), фоторецепторов и хориокапилляров, а также снижении плотности мелких ветвей с формированием зон неперфузии в зоне ППА, вплоть до их полной облитерации и обнажении крупных сосудов артериального круга Цинна-Галлера в продвинутых стадиях глаукомы.
[14]Выявленные изменения являются результатом уменьшения перфузионного давления, которое ведет к уменьшению притока крови к зрительному нерву и нарушению его микроциркуляции при воздействии непереносимого (нетолерантного) уровня внутриглазного давления (ВГД) [Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия // М.: МЕДпресс-информ, 2006. - с. 14-16; Мозаффари М, Фламмер Й. Кровообращение глаза и глаукомная оптическая нейропатия // СПб.: Эко-Вектор, 2013. - с. 47-62].
[15]Оцениваются параметры ДЗН (размеры диска и нейроретинального пояска), перипапиллярной сетчатки (толщина СНВС, площадь ППА, детализация зон атрофии, толщина хориоидеи. Параметры ДЗН и СНВС оцениваются по стандартным протоколам («Disc 3D for glaucoma» и «Macula 3D for glaucoma»). Площадь ППА определяется как разность показателей изолированной площади ДЗН (определяемой прибором автоматически) и площади ДЗН с ППА откорректированной мануально по границе мембраны Бруха. Толщина хориоидеи оценивается по протоколам «CrossLine», выполненным через центр фовеа в горизонтальном и вертикальном меридианах. Измерение проводится в мануальном режиме от РПЭ до склеро-хориоидального сочленения в проекции фовеа и перифовеолярно (в 3 мм от центра фовеа) в четырех сегментах. Интенсивность кровоснабжения ДЗН и перипапиллярной сетчатки оценивается субъективно. Во внимание принимается появление зон неперфузии между хориоидеей и ДЗН, вплоть до полной облитерации капиллярной сети с обнажением крупных сосудов артериального круга Цинна - Галлера)
[16]Способ поясняется следующими клиническими примерами.
[17]Клинический пример 1.
[18]Пациент Е, 47 лет. Острота зрения OD 0.05 с коррекцией -6,0 D=1,0 / OS 0.06 с коррекцией -5,5 D=1,0; ПЗО OD 27,6 мм / OS 27,2 мм; ВГД OD 18 мм рт.ст./ OS 18 мм рт.ст.
[19]Пациент направлен из поликлиники по месту жительства с диагнозом Миопия 3 степени обоих глаз, подозрение на глаукому правого глаза.
[20]При стандартной автоматической периметрии (САП) выявлена депрессия световой чувствительности сетчатки и относительная скотома в зоне Бьерума (фиг. 1А), на ОКТ выявлен аналогичный дефект ретинального ганглиозного комплекса в зоне Бьерума (фиг. 1Б), которые могут быть обусловлены как колебанием ВГД и наличием глаукомы, так и миопической деформацией заднего глаза.
[21]Протокол исследования пациента Е. (А - САП, Б - ОКТ, анализ ретинального ганглиозного комплекса) (фиг. 1А, фиг. 1Б).
[22]Лишь динамическое наблюдение за пациентом позволило выявить отсутствие прогрессирования патологического процесса, исключить диагноз глаукомы, а выявленные изменения интерпретировать как миопические (фиг. 2).
[23]Анализ перипапиллярной сетчатки подтвердил наличие миопических изменений. В зоне ППА выявлены изменения характерные для гамма-зоны. Перипапиллярно с темпоральной стороны диска зрительного нерва визуализируется склера и петля слоя нервных волокон, нейросенсерная сетчатка здесь отсутствует, а границы мембраны Бруха (МБ), ретинального пигментного эпителия (РПЭ), фоторецепторов и хориоидеи совпадают (фиг. 3А). При ОКТА не выявлено патологических изменений перипапиллярного хориоидального кровотока (фиг. 3Б). При использовании предлагаемого алгоритма эти изменения могли быть выявлены при первой явке пациента на обследование.
[24]Клинический пример 2.
[25]Пациент Б, 21 год. Острота зрения OD 0.04 с коррекцией -7,5 D=1,0 / OS 0.05 с коррекцией -5,5 D=1,0; ПЗО OD 28,1 мм / OS 26,26 мм; ВГД OD 17 мм рт.ст./ OS 18 мм рт.ст.
[26]Пациент направлен из рефракционного отделения с диагнозом Миопия 3 степени, подозрение на глаукому правого глаза, поскольку при стандартном ОКТ-анализе на этом глазу выявлены уменьшение толщины ретинального ганглиозного комплекса в макулярной области и истончение слоя нервных волокон перипапиллярной сетчатки в нижне-темпоральном сегменте ДЗН (фиг. 4).
[27]Выявленные изменения при стандартном ОКТ-анализе на правом глазу обусловлены более выраженной миопической деформацией сетчатки и косым вхождением ДЗН на глазу с большей аксиальной длиной. Нередко в таких случаях, когда сканирование осуществляется не перпендикулярно поверхности сетчатки и диска, параметры ДЗН и СНВС могут быть обсчитаны некорректно [Lee J.E., Sung K.R., Park J.M. et al. Optic disc and peripapillary retinal nerve fiber layer characteristics associated with glaucomatous optic disc in young myopia // Graefe's Arch. Clin. Exper. Ophthalmol., 2017. - Vol. 255, №3. - P. 591-598].
[28]Используя предлагаемый нами алгоритм, в зоне ППА выявлена только гамма-зона (фиг. 5А), а изменений кровоснабжения ДЗН не обнаружено (фиг. 5Б). Что позволило исключить у данного пациента диагноз глаукомы и рассматривать возможность лазерной коррекции миопии.
[29]Клинический пример 3.
[30]Пациент О, 50 лет. Острота зрения OD 0.05 с коррекцией -6,0 D=0,8 / OS 0.05 с коррекцией -5,5 D=1,0; ПЗО OD 26,66 мм / OS 26,18 мм; ВГД OD 20 мм рт.ст./ OS 18 мм рт.ст.
[31]Пациент направлен из поликлиники по месту жительства с диагнозом: Миопия 3 степени обоих глаз, подозрение на глаукому правого глаза.
[32]При анализе в зоне ППА наряду с миопическими изменениями (гамма зона) выявлены изменения, характерные для глаукомы. Границы мембраны Бруха и РПЭ не совпадали. На фоне уменьшения толщины хориоидеи и облитерации хориокапилляров граница РПЭ отодвинулась дистальнее от края мембраны Бруха (фиг. 6А). В этой зоне на ОКТ-ангиограммах визуализируются уменьшение плотности сосудов и участки неперфузии между хориокапиллярами и краем ДЗН (фиг. 6Б).
[33]При комплексном анализе диагностического обследования с учетом структурно-функциональных и гидродинамических показателей пациенту выставлен диагноз глаукомы с нетолерантным уровнем ВГД и назначена гипотензивная медикаментозная терапия.
[34]Клинический пример 4.
[35]Пациентка У., 49 лет. Острота зрения OD 0.03 с коррекцией -7,5 D=0,6 / OS 0.05 с коррекцией -6,0 D=1,0; ПЗО OD 27,46 мм / OS 26,3 мм; ВГД OD 21 мм рт.ст./ OS 17 мм рт.ст.
[36]Пациентка направлена с диагнозом: Миопия 3 степени обоих глаз. Подозрение на глаукому правого глаза.
[37]Используя предложенный алгоритм анализа выявлены обширная бета-зона (фиг. 7А) и грубые нарушения перипапиллярного кровотока (обнажение крупных сосудов артериального круга Цинна-Галлера и полная облитерация мелких ветвей в зоне ППА) (фиг. 7Б).
[38]Пациентке был выставлен диагноз ОУГ с нетолерантным уровнем ВГД и запланировано хирургическое вмешательство.
[39]Таким образом, с учетом имеющихся данных о том, что хориоидея является основным и ведущим коллектором, участвующим в кровоснабжении головки зрительного нерва, в трактовке механизмов формирования глаукомной оптической нейропатии становится вполне обоснованным учитывать ее структурные и функциональные изменения. Несомненно, что причиной формирования глаукомной оптической нейропатии следует считать ишемию ДЗН, возникающую вследствие нарушения перипапиллярного кровотока, имеющего хориоидальный источник кровоснабжения. Уменьшение же толщины хориоидеи у пациентов с глаукомой свидетельствует о несостоятельности трофических и метаболических процессов.
[40]Выделение бета- и гамма-зон в области ППА определяют течение и развитие как миопических, так и глаукомных изменений ДЗН. Как при миопии, так и при глаукоме формирование ППА происходит при нарушении кровотока в хориоидальных перипапиллярных артериях. Очевидно, что увеличение площади ППА при глаукоме происходит за счет формирования бета-зоны при нарастании хориоидальной недостаточности, обусловленной колебаниями офтальмотонуса.
